Ученые выявили молекулярные изменения в клетках головного мозга, которые приводят к старческим проблемам с памятью у мышей, и разработали методику восстановления способностей мозга запоминать, сообщается в статье исследователей, опубликованной в журнале Science.

Новая методика в будущем может быть применена для лечения расстройств памяти и у людей.

В своей работе группа ученых под руководством Андре Фишера (Andre Fischer) из Европейского института нейробиологии в Геттингене, Германия, сконцентрировала внимание на так называемых гистонах - белковых молекулах, помогающих ядерной ДНК "упаковать" саму себя в хромосомы. Влияние этих белков на работу памяти уже было выявлено в ходе предыдущих исследований. Ученые небезосновательно полагали, что изменения в этих белках, по мере старения организма, каким-то образом сказываются на работе генов, отвечающих за рост и активность нейронов, вовлеченных в работу памяти.

Чтобы выяснить, в чем заключается это влияние, исследователи использовали подопытных мышей, которым предстояло научиться ориентироваться в новом для них пространстве. Мышей помещали в специальные лабиринты, попадание в часть "комнат" в которых приводил к тому, что мыши получали небольшой электрический удар.

 Задействованные в эксперименте молодые мыши возрастом три месяца довольно быстро научились избегать этих комнат, что сопровождалось активизацией примерно 1,5 тысячи генов в их ДНК, отвечающих за синтез белков, которые помогают росту новых нейронов - ключевому процессу обеспечения работы памяти как у животных, так и у людей.
Аналогичный эксперимент со старыми 16-месячными мышами такой активизации генов у них не показал, что сопровождалось существенно более низкой способностью испытуемых запоминать опасные комнаты.

Группа Фишера проанализировала разницу в строении хромосом молодых и старых мышей, задействованных в исследовании, и обнаружила, что у молодых мышей наблюдается химическое модифицирование гистона в той области ДНК, где находится гены, отвечающие за работу памяти и обучение. Это химическое модифицирование заключается в присоединении к белковой молекуле так называемой ацетильной группы - СОСН3, которая, по-видимому, активизирует работу генов.

У старых мышей такого ацетилирования не наблюдается, однако ученые сумели запустить его искусственно, внедрив в организм мышей фермент, вызывающий ацетилирование гистонов в различных позициях, в том числе и в той, которая связана с работой генов памяти. Вскоре после этого, старые мыши начали справляться с задачей ориентирования в пространстве не хуже своих молодых собратьев.

Авторы исследования полагают, что аналогичный механизм угасания памяти в старости работает и у людей, на это указывают еще не опубликованные данные об изучении хромосом в мозге больных болезнью Альцгеймера.

Ученые уверены, что разработка новых лекарственных препаратов, запускающих ацетилирование гистонов в клетках мозга пожилых людей, поможет им вернуть контроль над своей памятью.