По мнению исследователей под руководством Эстер ван ден Вилденберг (Esther van den Wildenberg), мутация затрагивает структуру так называемого мю-опиоидного рецептора клеток, связывающего бета-эндорфин. Это вещество, называемое также «гормоном счастья», обладает обезболивающим действием, и вырабатывается в человеческом мозге (в частности, при употреблении алкоголя и других стимуляторов).

Ученые установили, что при наличии мутантного варианта гена или «аллели G» рецептор связывает бета-эндорфин более прочно, чем в случае более распространенной «аллели А».

На следующем этапе исследования голландские специалисты проанализировали влияние аллелей А и G на формирование тяги к спиртному. В экспериментах принимало участие 84 мужчины-добровольца, несущих исключительно аллель А, и 24 мужчины, имеющих хотя бы одну копию аллели G. Добровольцам предлагалось в течение 3 минут выпить простой воды и пива, после чего проводилась оценка тяги субъектов к алкоголю, степени эмоционального подъема, а также слюноотделения.

Оказалось, что носители аллели G отличались значительно более выраженной тягой к алкоголю, чем носители аллели А, в то время как другие показатели — степень эмоционального подъема и слюноотделение после употребления пива существенно не различались в обеих группах.

Ученые также выяснили, что мужчины, несущие аллель G, намного чаще остальных имели опыт употребления наркотических препаратов.

Новые данные могут быть использованы для выявления людей, имеющих повышенную склонность к развитию алкоголизма, а также для создания новых лекарственных препаратов, полагает Эстер ван ден Вилденберг.