Они выяснили, что «ген зуда» кодирует рецептор к гастрин-релизинг пептиду (GRPR). Этот рецептор обнаружен в небольшой популяции нервных клеток спинного мозга, которые передают сигналы зуда с кожи в головной мозг.

Исследования проводились на мышах, с выключенным геном GRPR. Первоначально ученые изучали реакцию мышей на болевые раздражители, поскольку полагали, что этот ген ответственен за чувство боли. Однако выяснилось, что мыши без гена GRPR реагировали на боль также, как их нормальные сородичи. Тем не менее, один из ученых заметил интересную особенность: при стимуляции GRPR обычные мыши начинали отчаянно чесаться.

Исследователи под руководством Чжоу Фэн Чэня (Zhou-Feng Chen) начали целенаправленно изучать это явление. Обычным мышам и мышам с выключенным геном GRPR ученые вводили различные вещества, вызывающие чувство зуда. При этом мыши с выключенным геном GRPR чесались значительно меньше, чем обычные мыши, что служило подтверждением роли GRPR.

Хроническое чувство зуда может возникать при кожных заболеваниях, в частности экземе, а также свидетельствовать о серьезных неполадках в работе внутренних органов, в частности почечной недостаточности или проблемах с печенью. Кроме того, зуд может быть побочным эффектом приема лекарств, например наркотических обезболивающих.

Сильное чувство зуда приводит к расчесам, образованию мокнущих ран, присоединению инфекции, формированию рубцов, а также может сопровождаться бессонницей и связанным с ней расстройствам нервной системы. Ученые надеются, что полученные ими данные могут помочь в создании лекарственных препаратов для пациентов, страдающих от нестерпимого зуда.